El cobalto (Co) liberado por algunas prótesis da lugar al cobaltismo protésico, que se asocia a polineuropatía, hipofunción tiroidea, poliglobulia, diabetes y miocardiopatía, lo que podría ser causa de muerte. Concentraciones plasmáticas de cobalto (CpCo) superiores a 5 μg/L en sangre son indicativos de toxicidad.
Descripción de síntomas y concentraciones plasmáticas de Cobalto medias en 18 pacientes
| Síntomas | N° de pacientes (%) | CpCo (μg/L) |
|---|---|---|
| Alteraciones cardiacas | 11 (61%) | 326–6.521 |
| Alteraciones tiroideas | 9 (50%) | 399–6.521 |
| Neuropatía periférica | 8 (44%) | >250 |
| Pérdida auditiva | 7 (39%) | 398–885 |
| Toxicidad ocular | 6 (33%) | 398–885 |
Tomado de Bradberry et at.
CpCo: Concentración plasmática de cobalto.
Número total de los 3 principales síntomas sistémicos en relación con la concentración tóxica de Co en las 2 tipos de prótesis revisadas
| Principales síntomas sistémicos | Tipo de prótesis y niveles de cobalto (partes por billón) | |||
|---|---|---|---|---|
| Metal/Metal, n | CpCo ± s.d. | Cerámica/cerámica, n | CpCo ± s.d. | |
| Neurológico (central/periférico) | 17 | 127,2 ± 110,9 | 16 | 889,1 ± 574,9 |
| Sensorial neurológico | 13 | 119,4 ± 98,7 | 19 | 1.000,1 ± 517,9 |
| Cadiovascular | 16 | 169,0 ± 100,2 | 19 | 778,4 ± 504,4 |
Para el tratamiento se recomienda la retirada de la prótesis y la administración de antídotos: etilendiaminotetraacético cálcico disódico (EDTA), ácido dimercaptopropanosulfónico (DMPS) y dimercaprol1.
A pesar del gran número de prótesis que se implantan y de los casos comunicados de cobaltismo, es inusual un desenlace fatal1. El objetivo es describir un caso clínico de cobaltismo protésico con resultado final de fallecimiento.
Material y métodosCaso clínicoVarón de 58 años que presenta desgaste de la prótesis cerámica de cadera, por lo que se recambia por una prótesis metal-polietileno. Como antecedentes presenta hipotiroidismo subclínico en tratamiento con levotiroxina 25 μg/día.
Tras un año de la intervención, presenta mal control del hipotiroidismo, hipoacusia y amaurosis, disminución de la fuerza muscular proximal, hiporreflexia en los miembros superiores y arreflexia en los inferiores. En una radiografía de la cadera se descubre un bultoma con calcificaciones, por lo que se sospecha de intoxicación por Co.
Se inicia tratamiento empírico con EDTA 30 mg/kg/12 h en infusión de 6 h durante 5 días. El paciente desarrolla un derrame pericárdico. Una vez confirmada la intoxicación por Co, con CpCo de 114,5 μg/L, se procede a retirar la prótesis. Posteriormente, se inicia tratamiento con: DMPS 14 mg/kg, 6 días; seguido de 4 mg/kg, 5 días más; dimercaprol 3 mg/kg/4 h los días 1–2, cada 6 h el día 3, y cada 12 h del día 4 al 10. Finalizado el tratamiento, las CpCo disminuyeron un 60% (CpCo = 45,7 μg/L).
A pesar del tratamiento, el paciente desarrolla gran inestabilidad hemodinámica con resultado de muerte.
Usamos la herramienta de Pierson, Bradford Hill y Newcastle-Ottawa para determinar el grado de sesgo y la calidad de evidencia de la descripción del caso y obtuvimos que cumple debidamente los criterios de selección, comprobación, causalidad y reporte2.
Discusión y conclusiónLas prótesis con revestimiento cerámico que se desgastan son sustituidas por prótesis de metal-polietileno. Los fragmentos microscópicos cerámicos residuales no eliminados, pueden actuar como abrasivos sobre las nuevas próstesis y producir la liberación de Co y metales a la sangre, produciendo cobaltismo sistémico3.
Las CpCo normales son < 5 μg/L (1–2 μg/L), tanto en sangre como orina. Superiores a 5 μg/L son consideras tóxicas y > 50 μg/L (300–1.000 μg/L) originan cobaltismo sistémico. En los portadores de prótesis de cobalto, el punto de corte que define una CpCo de riesgo es > 10 μg/L4,5. Por vía oral, el Co se absorbe entre un 5–45% y circula unido a la albúmina y la transferrina, hasta que un 85% es eliminado por vía renal y el resto por vía biliar y heces5.
El Co bloquea el metabolismo mitocondrial, dañando múltiples órganos. En los pacientes con prótesis erosionadas, los signos y síntomas de toxicidad se manifiestan a las 2–3 semanas con molestias locales (dolor, edema, masa palpable, cojera), seguido de síntomas inespecíficos (malestar general, fatigabilidad, anorexia) y a los 2–3 meses puede haber afectación nerviosa con polineuropatía mixta, alteraciones visuales y auditivas (ceguera y sordera) e hipotiroidismo. En los casos graves, puede llegar a la miocardiopatía congestiva, la acidosis láctica y la muerte5,6.
Varios estudios analizan los síntomas más frecuentes y su asociación con las CpCo. Un estudio realizado en 25 pacientes con prótesis de cadera encuentra que un 84% de los síntomas se relacionaban con la prótesis, un 60% con el sistema cardiovascular, un 52% con síntomas audio-vestibulares y un 48% con el tiroides y el sistema nervioso periférico. La mayor asociación de las CpCo fueron las alteraciones tiroideas7. Datos similares se publican en otro estudio con 18 pacientes cuya asociación CpCo con los síntomas se refleja en la tabla 18.
El objetivo de una reciente revisión sistemática fue determinar los síntomas asociados al tipo de prótesis de cadera (metal-metal o cerámico-cerámico fracturado donde la cabeza fue remplazada por metal) y las CpCo asociadas. La mayoría de los síntomas descritos son neurológicos y las CpCo fueron más altas en los pacientes con prótesis de cerámica (6.623 μg/L) frente a los de prótesis de metal (755 μg/L) (tabla 2). Concluyen que la liberación del metal es más lenta y gradual en las prótesis metal-metal que en aquellas de cerámica-cerámica fracturadas y sustituidas por metal, ya que los restos cerámicos microscópicos residuales producen mayor fricción sobre el metal produciendo su liberación masiva9.
Tras un diagnóstico de intoxicación por Co el primer paso es retirar la prótesis y la limpieza del lecho, ya que permite retirar más Co que otro tratamiento. Por otra parte, debido a su eliminación renal, forzar u optimizar la diuresis, y en caso de insuficiencia renal, la hemodiálisis5.
La intoxicación por Co no tiene un quelante específico como tratamiento eficaz. El EDTA es el más utilizado al aumentar la excreción de los iones, recomendando su administración durante 5 días para obtener cifras por debajo de los 300 μg/L10.
El DMPS a dosis de 4 mg/kg por 5 días durante 2–3 semanas reduce las CpCo en un 25% al mes de iniciado el tratamiento11. El dimercaprol es capaz de reducir las CpCo en un 30% en los primeros 3 días de tratamiento12.
La Agencia Española del Medicamento emitió en el 2010 unas recomendaciones para el seguimiento radiológico y clínico de los pacientes con implantes de próstesis de la empresa DePuy International Ltd, comercializadas por Johnson and Johnson Medical Iberia. Estas fueron retiradas del mercado por aflojamiento del sistema a los 5 años de su colocación y la posible cesión de restos metálicos a tejidos de la aleación cromo-cobalto. En aquellos pacientes sintomáticos se recomendaba la medición de las concentraciones de cromo y cobalto13. Posteriormente en 2012 advertía de las posibles reacciones adversas por liberación de metales provenientes del rozamiento de las superficies articuladas de las prótesis de cadera metal-metal.
Posteriormente, las sociedades médicas han elaborado directrices para el seguimiento de estos pacientes. La Academia Americana de Cirugía Ortopédica indica obtener CpCo e imágenes radiológicas de cadera si el paciente experimenta dolor, hinchazón o ruido en la cadera y la Sociedad Española de Cirugía de Cadera recomienda la intervención quirúrgica cuando se alcanzan CpCo >10 μg/mL14.
Declaración de autoría y originalidadLos autores aseguran que todos han participado de forma sustancial en la elaboración, corrección y aprobación de la versión final del presente manuscrito.
FinanciaciónSin financiación.
Conflicto de interesesSin conflicto de intereses.
