Sr. Director:
Tras la lectura del trabajo de Gómez Balbuena et al.1, quisiéramos agradecer a los autores el haber compartido con el resto de lectores un tema de gran interés como es el tratamiento de la hiponatremia asociada al Síndrome de Secreción Inadecuada de Hormona Antidiurética (SIADH). No obstante nos gustaría realizar algunos comentarios y aportaciones.
La hiponatremia es un trastorno que puede ser inducido por el SIADH y que requiere un tratamiento correcto. En el caso presentado, con hiponatremia grave, se emplea en primera instancia restricción hídrica asociada con suero salino. El salino isotónico no se debería emplear en la hiponatremia grave por SIADH, al poder empeorar la hiponatremia del paciente2. Pero además, resulta contradictorio combinar restricción hídrica (RH) con isotónicos: por RH, nos referimos al total de líquidos aportados, y de todo tipo: tanto vía oral, como intravenosa, y los líquidos del isotónico computan. Asimismo, el uso de restricción hídrica en la hiponatremia severa se ha acompañado de un elevado riesgo de morbimortalidad comparado con el uso de salinos hipertónicos al 3%3, que hubieran sido indicados en esta paciente aplicando el algoritmo de consenso de tratamiento de la hiponatremia por SIADH. Además nos gustaría llamar la atención sobre la elevación de la natremia de 20 mmol/L el primer día expuesto en la gráfica, que representa una clara hipercorrección de la natremia, al ser superior a 10 mmol/L, y por tanto representar riesgo de desarrollo del síndrome de desmielinización osmótica y que hubiera precisado la introducción de medidas correctoras2,4. De hecho esa rápida respuesta al isotónico es típica de la hiponatremia hipovolémica, y no de la euvolémica por SIADH.
Respecto al tratamiento con Tolvaptan, se recomienda iniciarlo con natremias de 120 mEq/L o superiores y que los pacientes puedan disponer de agua para beber en cantidad suficiente, o en su defecto una pauta de sueros de glucosa 5%, para evitar la hipercorrección5. Respecto a la dosis de inicio, resulta interesante el trabajo de Runkle et al.6 en el que se emplearon dosis inicial de 7,5 mg. La dosis de mantenimiento se puede aumentar hasta los 60 mg/día para conseguir el nivel de sodio sérico deseado, y estos aumentos de dosis se pueden realizar en días consecutivos. En cualquier caso, el objetivo del tratamiento de la hiponatremia en el paciente con SIADH es la eunatremia estricta2. De lo que sepamos, este es el primer caso descrito en el que el tolvaptan induce oligoanuria en un paciente con SIADH, ya que esos pacientes presentan un marcado incremento de agua corporal y del volumen circulante efectivo, siendo de nuevo esa respuesta más típica de la hiponatremia hipovolémica. La experiencia en nuestro centro es que solamente un 2,5% de pacientes con SIADH no han respondido a tratamiento con tolvaptan6.
En lo que respecta al tratamiento con urea, nuestra experiencia ha sido similar: no logra fácilmente eunatremia. De hecho, en una serie de tratamiento crónico7, solamente 2 de 12 pacientes alcanzaron cifras de eunatremia relacionadas con la mínima mortalidad (138-142 mmol/L) y 5 ni alcanzaron 135 mmol/L. Nos preocupa también el uso de la urea por sus complicaciones: no solamente puede inducir nausea y sed, sino que en 34% de pacientes de UCI con urea para el tratamiento de hiponatremia marcada desarrollan sobrecorreción8, y aquellos que no puedan beber libremente desarrollan hipernatermia con deshidratación franca, que se presenta en un 14% de pacientes. Aún así lo más preocupante es que, al no tratarse de un fármaco, no se han realizado estudios mutlicéntricos randomizados que puedan detectar todas las complicaciones frecuentes o graves asociados a su uso.
En resumen, el trabajo es de gran valor y consideramos que el caso resulta de gran interés para la profesión en el momento actual, pero creemos que hay algunos aspectos del tratamiento de la hiponatremia y algunas aportaciones con respecto al uso de antagonistas de vasopresina en el SIADH que se deben tener en cuenta.
