La insuficiencia renal aguda asociada a precipitación de cristales intratubulares es una causa frecuente de lesion renal que puede presentarse en el contexto de una amplia variedad de situaciones clfnicas, siendo las más habituales las asociadas a nefropatfa por ácido úrico y al tratamiento con aciclovir por vía intravenosa, sulfonami-das, metotrexato e indinavir1. La mayorfa de los pacien-tes afectados por este tipo de enfermedad renal tienen una variedad de factores de riesgo predisponentes, entre los que destacan la depleción de volumen intravascular efectivo y la presencia de insuficiencia renal crónica2.

La nefropatfa por oxalatos es una rara entidad derivada del dano tisular producido por la hiperoxaluria. Debemos sospechar dicha entidad en pacientes con deterioro de la función renal de causa no aclarada e insuficiencia pan-creática. A continuación exponemos el caso clfnico de un paciente con deterioro de la función renal de causa no filiada y sfndrome de malabsorción por pancreatitis crónica.

Varón de 72 anos de edad que acude al Servicio de Urgencias por astenia y anorexia en los Ultimos meses, acompanadas de una pérdida de peso de unos diez kilos en el ultimo ano. Como antecedentes personales relevantes presenta: diabetes mellitus tipo II de diez anos de evolución sin complicaciones angiopáticas, hipertensión arterial crónica de doce anos de evolución con buen control ambulatorio y un cólico renal derecho expulsivo no obstructivo un ano antes por litiasis de oxalato cálcico. Su tratamiento habitual consta de metformina (850 mg), gliclazida (30 mg), ácido acetilsalicflico (100 mg) y ome-prazol (20 mg), todos ellos en una única toma diaria.

Al ingreso presenta una presión arterial de 138/79 mm Hg y no presenta ningún hallazgo relevante en la exploración ffsica. En la analftica destaca deterio-ro de la función renal (creatinina sérica 3,4 mg/dL) con respecto al control previo de un ano antes (creatinina sérica 1,3 mg/dL), sin presentar alteraciones iónicas sig-nificativas ni del ácido-base. El estudio del metabolismo calcio-fósforo, perfil lipfdico, hepático y enzimas pan-creáticas es normal. El análisis urinario muestra protei-nuria leve (0,2 g/24 horas) de predominio tubular, sin microhematuria ni presencia de cilindros ni cristales en el sedimento. Presenta anemia normocftica normocrómica, sin alteraciones en el resto de series hematológicas. Se realiza estudio inmunológico incluyendo complemento, anticuerpos antinucleares, anticitoplasma de neutrófilo, anti-Ro, anti-La y factor reumatoide, asf como proteino-grama sérico y urinario y marcadores tumorales, siendo todos ellos normales, a excepción de una discreta eleva-ción del CA 19-9 (59,8 U/mL).

Una ecograffa abdominal muestra rinones de tamano y morfologfa normal y un páncreas atrófico con múlti-ples calcificaciones difusas. Estos hallazgos son confir-mados posteriormente mediante una tomograffa axial computarizada abdominal y una ecoendoscopia, en las que además se evidencia la presencia de una dilatación arrosariada del conducto de Wirsung, sin lesiones ocu-pantes de espacio.

Una biopsia renal muestra glomérulos con morfolo-gfa normal sin lesiones proliferativas y afectación a ni-vel túbulo-intersticial, con la presencia de un infiltrado intersticial moderado de naturaleza linfohistiocitaria, acompanado de signos de necrosis tubular aguda. En el intersticio y en el interior de numerosos túbulos se aprecia la presencia de cristales intracelulares irregulares y laminares, que presentan birrefringencia con la luz po-larizada, de caracterfsticas morfológicas compatibles con cristales de oxálico.

Los niveles urinarios de oxálico eran de 49 mg/24 horas (rango normal 7-44 mg/24 horas). La cuantificación de elastasa en heces fue < 100 mcg/g (valor normal > 200 mcg/g).

Se inicia tratamiento con quelantes de oxálico y sales biliares, a pesar de lo cual el paciente permanece sin cambios en la función renal dos meses después.

La hiperoxaluria es la elevación de las concentraciones de oxalato en sangre superior a 45 mg/24 horas. Puede ser consecuencia de un trastorno primario o secundario.

La hiperoxaluria primaria se debe a un trastorno ge-nético autosómico recesivo por defecto enzimático en el metabolismo del glioxilato que da lugar a una mayor producción de oxalato. Sus manifestaciones clfnicas son variadas y se han detectado diversos trasfondos genéti-cos, en base a lo cual se clasifican en tres tipos, siendo la hiperoxaluria primaria tipo I la más frecuente.

Las hiperoxalurias primarias tienen en común el depó-sito de oxalato cálcico en los tejidos, siendo el rinón uno de los principales órganos afectos. La patogenia de la enfermedad no está claramente definida, aunque se ba-rajan varios elementos, entre los que destacan la elevada ingesta de alimentos ricos en oxalato (cacao, chocolate, verduras de hoja verde, té negro, nueces), la alteración de la flora intestinal con ausencia de las bacterias que degra-dan el oxalato intestinal (Oxalobacter formigenes) y el au-mento de la absorción intestinal de oxalato, que se asocia a la malabsorción de grasas, conocida como hiperoxaluria entérica, que se da en situaciones tales como el sfndro-me del intestino corto, las cirugfas con bypass intestinal, la enfermedad inflamatoria intestinal, la diarrea asociada a micofenolato3 y en otros sfndromes malabsortivos. Entre las causas responsables de hiperoxaluria entérica se encuentra la insuficiencia pancreática exocrina debida a pancreatitis crónica4. Tal fue el caso de nuestro paciente, en el que el sfndrome malabsortivo se documentó me-diante la determinación de elastasa en heces que se en-contraba disminuida, lo cual justificarfa un aumento de la absorción intestinal de oxalato y su consecuente dano tisular. Cartery et al.4 publicaron los casos de una serie de pacientes con dano renal irreversible secundario al depó-sito de oxalato, estableciendo la presencia de una asocia-ción entre hiperoxaluria y pancreatitis crónica.

El depósito de cristales de oxalato a nivel del túbulo renal puede danar el epitelio tubular ocasionando necrosis tubular y dano inflamatorio intersticial que poste-riormente evoluciona a fibrosis intersticial, produciendo manifestaciones renales secundarias a la hiperoxaluria, consecuencia del paso y precipitación de los cristales de oxalato en los túbulos renales5. También se han descrito depósitos de cristales de oxalato en miocardio, los cua-les inducen fibrosis miocárdica y pueden desencadenar insuficiencia cardiaca y alteraciones del ritmo6.

El tratamiento de la hiperoxaluria entérica se basa en corregir las causas desencadenantes. La primera medida consiste en la disminución de la cantidad de oxalato disponible para la absorción, por lo que es aconsejable que se sigan dietas libres en oxalato y grasas. Por otra parte, es recomendable que se aumente la ingesta de fluidos para mejorar la hidratación y evitar la acidosis metabó-lica. En tercer lugar, en los casos de fallo renal agudo se debe valorar el uso de terapia renal sustitutiva7. También pudiera resultar aconsejable anadir suplementos con enzimas pancreáticas y carbonato cálcico, cuyo objetivo será evitar la absorción intestinal del oxalato.

Se desconoce la incidencia real de la nefropatfa por oxálico, siendo muy probable que se trate de una pa-tologfa infradiagnosticada. Su presencia debiera ser es-pecialmente considerada en pacientes con insuficiencia renal de etiologfa no filiada. El pronóstico renal de esta entidad no es bueno, ya que el diagnóstico suele ser tar-dfo. Es por ello que el diagnóstico precoz resulta esencial para poder prevenir el deterioro progresivo de la función renal secundaria.